メタボリックの予防と対策

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メタボリックシンドロームを理解し予防と対策をする事で元気で健康的な生活をする。 そのための方法を探るサイトです。まずは、自分のメタボをやっつけます~!!

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メタボリックシンドロームと睡眠の体内時計

メタボリックシンドロームと睡眠の体内時計


私たちは、何気なく毎日寝ては起きてを繰り返していますが、この寝て起きてという繰り返しのリズム、つまりは生体リズムをつくっているのが、脳内にある「体内時計」です。

体内時計によって、夜になると眠くなり、朝目覚めるという快適な生活には、この生体リズムの合わせて生活することが重要です。

起床時間も就寝時間もそれぞれ皆さん違うでしょうが、生体リズムを保つためには毎日同じ時刻に起床することが望ましいのです。

起床してすぐに日光にあたることによって、体内時計のリセットがスムーズにいくのだそうです。

ちなみに、休みの日に、ゆっくりと起きたりすると、体内時計のリセットが遅れてしまい、その夜になかなか寝付けなくなってしまい、余計体内時計が狂ってしまうという悪循環に陥ってしまうそうです。

さて、この睡眠の体内時計が、なぜメタボリックシンドロームと関係があるかというと、体内時計が狂ったことにより、なかなか寝付けなかったり眠りが浅かったり、またすっきり目覚められないと、昼間の集中力や思考力の低下を招きます。

その結果として身体の不調を招き、高血圧や脳血管障害、また心臓病等のリスクが増えてしまうのです。


快適な睡眠のためには、適度な運動で心地良い疲れを感じるとか、ストレスを発散させるとかが必要となります。

いつも言っている、メタボリックシンドローム解消には、バランスのとれた食事と適度な運動、そしてストレスをためない生活習慣、この3点と通じるものがありますね。

「寝る子は育つ」昔からそういわれていますが、現代は「寝る人は健康」かもしれませんね。
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子供のメタボリック対策に一役買います。

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おもちゃ感覚のトレーニングマシーンです。

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遊びであなたの目が届く家の中での運動となりますので

とても安心です。

本当は、外で走り回って遊ぶのが一番なのですが・・・

これがあれば有酸素運動を子供さんにさせる事が出来ます。

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子供のメタボリック 肥満は、心の危険信号!!

肥満は医学的にみて病気のひとつです。子供を小さい頃から太らせてしまうのは、子供を慢性的な病気の状態にしていることと変わりありません。親はまずこのことを肝に銘じてください。子供を肥満にさせないためには、まず食生活をきちんとして、スナック菓子、外食やコンビニ弁当、インスタント食品にばかり頼らず、ビタミン、ミネラル、繊維質が豊富な野菜たっぷりの手料理を作ってあげましょう。またテレビゲームやパソコンなどで、運動不足になりがちですが、なるべく体を動かすようにしましょう。夜更かしは、寝不足の原因になり、それが昼間の集中力を欠如させてしまいます。食べることに意識が向いてしまうのは、夢中になれるものがなく寂しい証拠です。親も一緒になって体を動かし、いろいろな体験を子供にさせてあげましょう。

子供のメタボリックは、親の甘やかしも原因です。

子供たちをつれてキャンプなどアウトドアにいけばそこで木を切ったり、川に入ったり、山菜採りをして過ごします。そうすると子供たちはどんどんたくましくなっていきます。食事の好き嫌いも、自分たちで収穫した山菜や野菜なら、何でも平気で食べられるようになるし、掃除や食事の準備なども積極的に手伝ってくれます。この様子を見ると、最近は親が子供を甘やかしすぎたために、1人では何もできない子供が増えてしまったのだと感じます。子供の肥満も同じ。「かわいいから」「喜ぶから」「よく食べるから」といって、子供が好きなものばかりを食べさせていたら、栄養も偏ってしまいます。食生活を帰るためには、環境を変えてみるのも一つの手では、ないでしょうか。自分から進んで食べるかもしれませんよ。美味しいと思わせる環境を作るのも親の役目ではないでしょうか。

あなたもメタボリック予備軍ではないですか!?

メタボリック予備軍は、現在の日本人の数人に1人と言われています。

あなたは、メタボリックシンドロームになりかかっていませんか!?

下記の内容が複数あると危険信号ですよ!!


・食事はおなかいっぱいになるまで食べる
・よく間食をする
・料理に砂糖を使うことが多い
・濃い味つけが好き
・緑黄色野菜をあまり食べない
・脂っこいものを好んで食べる
・階段を使わず、ついついエレベーターに乗ってしまう
・運動の習慣がない
・お酒を飲むことが多い
・タバコを吸っている

どうですかいくつかありましたか。

心当たりのある人は、早めの予防をこころがけましょう。

子供の糖尿病について知っておきましょう!

子供の2型糖尿病が増えている。

小学校高学年以上になると、塾や勉強で運動不足になったり、夜型の生活になったりと少しずつ悪い生活習慣がついて、子供の生活リズムは乱れがち。そんな中、今まで少なかった子供の2型糖尿病が増えており、そのうちの約80%が肥満を合併しています。

肥満が原因でない糖尿病もある。

ここで注意してほしいことがあります。みなさんは糖尿病には1型と2型の2つがあることを知っていますか? 簡単に説明すると、1型はウイルスや免疫機能によって、インスリンが欠乏するため、毎日注射で補わなければなりません。子供に多く、肥満とは無縁の糖尿病です。そして最近では肥満や運動不足が原因で、中高年に多いはずの2型糖尿病が子供にも増えているのです。糖尿病と聞くと、「過食や運動不足が原因」の2型と決めつけてしまいがちですが、肥満とは違う原因で1型糖尿病にかかり、毎日痛い注射を我慢しながらがんばっている子供たちがいることを忘れないでください。

1型糖尿病(インスリン依存型)

1型糖尿病はウイルス感染や自己免疫などによって、インスリンを作る膵臓のランゲルハンス島にある細胞が破壊されることで、インスリンが欠乏する病気。小児~青年に多く、患者数は糖尿病全体の5%程度で、体に不足しているインスリンを毎日注射しなければなりません。

2型糖尿病(インスリン非依存型)

2型糖尿病はインスリンは分泌しているのに、細胞のインスリンに対する反応が悪く、高血糖になる病気。ほとんどの糖尿病患者がこのタイプで、中高年に多く、運動や食事で改善できます。

このように糖尿病も種類があることを知っておきましょう。

体重が20kg増えると医療費が2.5倍に!!


メタボリックで体重が増えていくと糖尿病などの

医療費で20Kg増えると2.5倍の支出になると

わかったらしい。 

やはり医療費などで家計を圧迫していくメタボリックは

対策と予防をしっかりする事が必要だと思う。

私は、現在スポーツも始めて体重が5Kg落ちました。

まだまだ落とす必要があるもののずいぶん楽になった

ことは、確かです。皆さんもがんばりましょう!!

ニュースより

体重20キロ増で医療費2.5倍=肥満で家計も膨張-京大経済研
 体重約64キロの標準体形の成人男性が約20キロ太ると、糖尿病の医療費が2.5倍になると推定されることが8日、京都大経済研究所の古川雅一研究員(医療経済学)らの調査結果で分かった。
 メタボリックシンドローム(内臓脂肪症候群)が増加する中で、古川研究員は「家計への視点も、ダイエットの動機付けにしてほしい」と話している。

え!!肥満は伝染する?=米の研究


肥満は伝染する?=米の研究


肥満は社会的に伝染する現象であるとの研究結果が、25日発売の「ニュー・イングランド・ジャーナル・オブ・メデシン」に発表された。米ハーバード、カリフォルニア両大学の研究者が発表した。(写真は、サンドイッチ店の前に立つ肥えた女性)
 研究によると、肥満の友人を持つ人は、自身も肥満になる確率が57%増大する。研究は友人や親戚関係を中心として、1万2067人を対象に1971年から2003年までに行われ、この32年間の対象者の体重の推移をモニターした。
 研究者はその結果として、1人の人の肥満は身近な人の体重増加に影響を与えるとの結論に達した。研究者は、もりもり食べている人を見ることによって、見ている人の食べることをつかさどる脳の部分が刺激を受けるようだとしている。
 また研究は、さらに「伝染性」が強いケースがみられたと指摘している。同性の友人や兄弟、姉妹の場合で、異性の場合よりも体重の増加への影響が強かった。伴侶が肥満になった場合は、夫もしくは妻が肥満になる確率は37%増加したという。
 研究者はしかし、この結果は逆に言えば、1人の人が健康的な食事や運動で肥満を防げば、他の人の肥満を防ぐことにもなると指摘している。

心筋梗塞になる要素 10キロ増で危険2倍!!


心筋梗塞、「中年太り」は要注意=10キロ以上増で

リスク2倍-厚労省研究班

ニュースより

 若い時やせていて、体重が10キロ以上増えた人は、心筋梗塞(こうそく)などになりやすいことが、厚生労働省研究班(主任研究者・津金昌一郎国立がんセンター部長)の大規模疫学調査で分かった。肥満そのものの影響は、欧米で知られているよりも小さかった。
 研究班は1990年から93年にかけて、全国9地域の40~69歳の男女約9万人を登録し、2001年末まで追跡調査。この間に男性399人、女性119人が心筋梗塞などの虚血性心疾患を発症した。
 体重を身長(メートル)の二乗で割った体格指数(BMI)で7グループに分け、発症との関連を調べたところ、男性はBMI30未満まではあまり差がないが、30以上の人は23以上25未満の人の1.8倍のリスクだった。女性は30以上でもリスクが上がらなかった。
 さらに20歳の時のBMIや体重の増減との関連を分析。20歳の時のBMIが21.7未満の男性で、調査時までに体重が10キロ以上増加した人は、増減5キロ以内の人の2倍のリスクだった。逆に20歳時に21.7以上だった男性は、10キロ以上減った人でリスクが高い傾向が見られた。

子供のメタボリックの基準値を把握しましょう!

子供にメタボリック症候群の基準ができた!

子供のために注意してあげましょう。

やはり子供の時より気をつけて指導してあげると

大人になって当たり前になり自分で管理できる

ようになります。 自己管理です。

6歳~15歳を対象にする「メタボリック症候群の診断基準」を、厚生労働省の研究班がつくった。

その基準は、ウエストのサイズが最も重視される。
男子・女子とも80センチ以上を、赤信号としてそのうえで、血圧・空腹時血糖値・高脂血栓の3項目の内2項目以上あてはまった子を「小児メタボリック症候群」にした!
 
子供のメタボリック症候群の診断基準

□血栓 125~70mmHg以上

□血糖値 100mg/㎗以上

□高脂血栓 中性脂肪120mg/㎗以上
      HDLコレテロール値40mg/㎗未満
大人の場合
ウエスト
男性 85cm以上
女性 90cm以上

□血栓 130~85mmHg以上

□血糖値 110mg/㎗以上

□高脂血栓 中性脂肪150mg/㎗以上
      HDLコレテロール値40mg/㎗未満

  2項目以上あてはまるとメタボリック症候群です。
またウエストを身長で割った数値が0.5以上を黄色信号とし、これに該当する子やウエスト80センチ以上だが項目に当てはまらない子供もメタボリック予備軍とした。
大人向けの診断基準は2年前に作られたが「科学的根拠が乏しい」などと疑問視する意見があった。
厚生労働省の研究班は、子供の頃からの生活習慣が大人の症候群を招くと考え基準を作った!

寝てる間にメタボリック撃退しちゃおう!!

運動をすればいいことは十分みなさん判っていますよね!

しかし忙しくて仕方ないのも事実です。

そんな方に試していただきたいのがこのサプリです。

寝るだけダイエットで2ヶ月で-18kg!!の実績ありです。

眠っていても体内は、翌日の準備を行うべく活動しています。
これをとことんダイエットに利用しているスリムスリープハイ
パーシリーズ。今作は従来の素材を活かしつつも新素材を
プラスし、さらなるパワーアップを図ったものなのだとか。
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核酸がそれはもうケタ違いのパワーなんですって!さらに落
ちにくいセルライトには特許製法の有機ゲルマニウムがお相
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れているというわけ。こうなると当然、溶け出すアブラの量も
ハンパじゃないというもの。そのため抜群のスッキリパワーを
誇るキダチアロエ末も配合してあるんですって。なるほど!
モニターさんたちが翌朝トイレへ駆け込んだのも無理はあり
ません。
どんなにスッキリさせても、またドカ食いしてしまったら元の
もくあみ。こんな事態をさけるためにプラスされたのが大豆
イソフラボンやシナモン、ポップ。食欲に関係する成分の量
が乱れないようサポートしてくれるというから頼もしいかぎり♪



あなたも挑戦してみませんか!

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メタボリックシンドロームの事をもっとよく知るためには、

書籍から情報を得ることも必要です。

興味のある方は、見てください。

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普段の食事に気をつけましょう。


内臓脂肪がたまりやすい食事は、高脂肪食(脂っこいもの)、高ショ糖食(甘いもの)、高カロリー食(カロリーが高いもの、食べ過ぎ)、低繊維食(緑黄色野菜の不足)です。また、濃い味付けは塩分を摂りすぎるだけでなく、食欲をそそり、食べ過ぎを招きます。
バランスの良い食事と腹八分目。これがメタボリックシンドロームにならない秘訣です。

メタボリック予防の身近な方法


運動は内臓脂肪を減らすのに一番有効な方法です。でも、こんな声が聞こえてきそうですね。
「運動しないといけないのは、わかっちゃいるけど…」
「忙しくて、運動してるヒマなんかないよ」
ちょっと考え方を変えてみませんか。気負って「運動するぞ!」と決心しても、ついついさぼりがち。運動を毎日のライフスタイルに組み込むと、案外、簡単に実行することができます。街の中を見回してみて下さい。階段あり、坂道あり、まわり道あり。まるでジムのようではありませんか?街の中は無料のジムです。会社の行き帰りに、エレベーターやエスカレーターを使わずに階段を使う、バス停一つ分歩いてみる。こんなところから始めてみましょう。

メタボリックシンドロームは、子供にも警告を・・


気をつけましょう子供にもメタボリックシンドロームは

当てはまります。安心していられません。

最近、肥満気味の子どもが増えているようです。 30年前と比べると約2倍に増え、約10人に1人が肥満児であるといわれています。これは、脂肪の多い食事、いつでも買い食いができる環境、不規則な生活、運動不足などが原因としてあげられます。
子どもの肥満の約70%は成人肥満に移行するといわれています。また、高度な肥満では、小児期からでも糖尿病や高血圧、高脂血症などの生活習慣病を合併するのです。
そこで、このほど厚生労働省の研究班より、6~15歳を対象とした「メタボリックシンドローム診断基準」が作られました。メタボリックシンドローム対策は、子どもでも必要なのです。

メタボリックの予防!テレビの見すぎが・・・メタに

「1日2時間以上のテレビ」で肥満の危険


 1日に2時間以上もテレビを見る習慣がある女性は、肥満になる相対リスクが23%、糖尿病になるリスクが14%も高い――。5万人を超える女性を6年間追跡した米国の研究から、こんな事実が明らかになった。

 この研究結果は、Journal of American Medical Association誌(4月9日号)に掲載されたもの。「テレビの前からなかなか離れられないという人は太りやすい」という経験則が裏付けられたといえよう。

 米国Harvard公衆衛生大学栄養学部のFrank B. Lu氏らの研究グループは、米国在住の12万1700人の女性看護師を対象として、1976年に開始された大規模コホート研究「The Nurses' Health Study」参加者に対する追加研究として、生活習慣と肥満、2型糖尿病の関係について、郵送アンケートによる調査を行った。追加調査は、The Nurses' Health Study参加者のうち、1992年時点で心血管疾患、癌、糖尿病の診断を受けておらず、肥満でない(BMIが30未満)5万277人を対象とした。

 調査の結果、テレビを見る時間が週に0〜1時間のグループが肥満になるリスクを1.0とすると、テレビ視聴時間が週に2〜5時間、6〜20時間、21〜40時間、40時間以上のグループの年齢調整済み相対リスクはそれぞれ、1.23、1.42、1.68、2.00と、視聴時間の増加に対して統計的に有意に高くなった。

 年齢、喫煙、飲酒、食事の影響を調整した肥満の相対リスクは、1日当たりのテレビ視聴時間が2時間増えるごとに23%(95%信頼区間:17%-30%)、統計的に有意に増えることが分かった。

 2型糖尿病の発症リスクも、テレビ視聴時間が増えると統計的に有意に高くなった。年齢、喫煙、飲酒、食事、家族歴で調整した糖尿病の相対リスクは、1日当たりのテレビ視聴時間が2時間増えるごとに14%(95%信頼区間:5%-23%)増えることが分かった。

ウォーキングは、メタボの危険を軽減する。

 一方、運動は肥満や糖尿病のリスクを下げる効果があった。1日1時間歩く時間が増えると、肥満のリスクは24%(95%信頼区間:19-29%)、糖尿病のリスクは34%(95%信頼区間:27-41%)と、いずれも統計的に有意に低下した。

 座った姿勢を続ける家事や運転と比較しても、肥満、糖尿病になる傾向はテレビ視聴が最も強かった。これについて著者らは、「テレビ視聴は、(1)運動をしなくなり、消費カロリーが減る、(2)テレビを見ながら食べ物を口にする、(3)CMや食事シーンの影響を受ける、などの影響が考えられる」としている。

 グルメ番組は欠かさず見るという女性は、肥満や糖尿病の予備軍筆頭といってもいいのかもしれない。テレビを見る時間を減らし、運動量を増やすなど、用心した方がよさそうだ。

メタボリックの予防

「よくかんで」ビール腹予防

なかなか難しいのですが日常の事から改善を!

 「かむ」ことは、われわれが食事の際に自然にしている、食べ物を消化・吸収しやすいように砕きつぶす行為だ。しかし、「かむ」行為そのものが、肥満予防に役立つことをご存じだろうか。

中村学園大学大学院栄養科学研究科教授の坂田利家氏らは、「かむ」ことが食欲に影響するかどうか調べるため、次のような実験を行った。健康な人を10分間ガムをかむ群とかまない群の2つのグループに分け、その後両グループに、そうめんをかまないように食べさせた。すると、事前にガムをかんだ群では、明らかにそうめんを食べる量が減ることが分かった。

 これは、かむことによって、脳の中にある「ヒスタミン神経系」という部分が刺激されるために起こる。ヒスタミン神経系は、エネルギー代謝をはじめ、睡眠や覚醒など、基本的な幅広い活動を調節する働きを司っている。ヒスタミンといえば、花粉症などのアレルギー反応を起こす物質というイメージを持つ人もいるかもしれないが、ヒスタミンは神経系の中で、神経伝達物質としても働いているのだ。

 ヒスタミン神経系は、脳内にある「満腹中枢」を活性化させ、満腹感を起こさせて食欲を抑える。また、ヒスタミンの刺激によって、交感神経の活動が活発になるため、脂肪、特に内臓脂肪の分解が促される。

 この働きについては、坂田氏らのラットを用いた研究などでも確認されている。同研究では、ヒスタミンの神経内への投与によって、ラットの皮下脂肪量に変化はみられなかったが、明らかに内臓脂肪量が減少した。ヒスタミンと食欲との関連については以前から注目されており、その他の研究から、ヒスタミンには脂肪の合成を抑える働きもあるとみられている。

 つまり、よくかむことによって、食欲の抑制と脂肪の燃焼、すなわちエネルギー摂取の抑制とエネルギー消費の増大が、一度にできてしまうわけだ。これはいわゆる“中年太り”の予防策としても有効といえる。

 “中年太り”は、若いころに比べて筋肉量が減り、生命の維持に必要なエネルギー消費である「基礎代謝」が、それに伴って低下してくることと関連している。基礎代謝が落ちてくると、脂肪の分解が進みにくくなり、エネルギーの摂取と代謝のバランスが崩れて、余分なエネルギーが体脂肪として蓄積しやすくなる。このため、エネルギー摂取を抑え、エネルギー消費が増えるよう基礎代謝を高める、という両面からの対策が“中年太り”予防には重要だ。

 現在は、軟らかくて、あまりかまなくても飲み込めるようなさまざまな加工食品がある。このため、かむ回数が減り、満腹中枢が刺激されないので、いつお腹がいっぱいになったのかよくわからないまま、いつの間にか食べすぎてしまっている人も多いといわれる。

 自分がきちんとかんでいるか、食習慣を見直すには、一口ごとにかむ回数を20回などと決めてみることが一番だ。できれば、あまり軟らかい食品は避け、かむ必要のある食事をとるよう心掛けよう。限られた昼休み時間を有効活用しようと、食事をあせってかき込むようにとるのではなく、時にはよくかんで、ゆっくり味わいながら食べるのもよいのではないだろうか。

メタボリックがもたらす高脂血症

高脂血症
高脂血症(こうしけつしょう、HL:Hyperlipidemia)は、血液中に含まれる脂質(中性脂肪やコレステロールなど)が過剰な状態を指す。

診断基準による分類
高コレステロール血症、高LDLコレステロール血症、低HDLコレステロール血症、高トリグリセリド血症といった種類があり、WHOの基準に基づき日本動脈硬化学会が診断基準を定めている。

高コレステロール血症/hypercholesterolemia
血液中の総コレステロール値が高い(220mg/dL以上)タイプの高脂血症である。生活習慣による高脂血症の多くがこのタイプである。フラミンガムスタディにおいて使用されたためこの値と生活習慣病との関連が注目されたという意味で重要だが、最近ではLDLのほうがあきらかに心血管リスクとの相関度が高いのでこの値の重要度は廃れている。現在WHO、アメリカ、日本のガイドラインの中で、いまだに総コレステロール値を重視しているのは日本のガイドラインのみである。

高LDLコレステロール血症
コレステロールの担体である低比重リポ蛋白(LDL)が血液中に多く存在する(140mg/dL以上)タイプの高脂血症である。現在世界最新のガイドラインである米国ATP-IIIによれば、コレステロールの検査値の中では唯一心血管疾患の絶対的リスクファクターであり、他の検査値であるHDL、トリグリセリドと比較して明らかに重要度が高い。

低HDLコレステロール血症
血液中の、いわゆる「善玉コレステロール」が少ない(40mg/dL未満)タイプの高脂血症である。特に女性において、心血管疾患の重要なリスクファクターとなりうる。
◆リポ蛋白

高トリグリセリド血症 (高TG血症)
血液中にトリグリセリドが多く存在する(150mg/dL以上)タイプの高脂血症である。内臓脂肪型肥満の人に多い。一時期(米国ATP-IIのころ)、その心血管疾患との関連が疑問視されたが、現在ではやはり関連はあると考える人が多い。RLP-C(Remnant-like lipoprotein particles-cholesterol)が、高TG血症における動脈硬化発症への関与が示唆されている。


根本要因による分類
生活習慣に起因する高脂血症
喫煙や食生活の乱れなどにより、血液中のコレステロール値が上昇した状態。食生活の改善や運動の習慣化により改善されることが多い。

家族性高脂血症
LDLの代謝異常など先天的要因による高脂血症で、治療回復が困難である。

◆I型家族性高脂血症
末梢組織が血液中を循環するリポ蛋白から脂肪酸を受け取る際に使われるリポ蛋白リパーゼ、あるいはそれを活性化するアポ蛋白であるapo C-IIの機能不全により、血液中の脂肪が末梢に行き渡らず、血液中に増えるために起こる。血中カイロミクロン濃度の増加が見られる。
◆II型家族性高脂血症
LDLはLDL受容体を介して、末梢細胞に取り込まれるが、このLDL受容体を欠損あるいは障害を受けた場合に発症し、血中のLDLが増加するために発症する。
◆III型家族性高脂血症
末梢細胞によるリポ蛋白認識の際にマーカーとなるアポ蛋白 Eの3種の分子種(apo E2、E3およびE4)の内、正常型のE3に対して受容体への結合力の弱いE2を発現していると、カイロミクロンレムナントやIDLの血中からのクリアランスが低下してこれらが蓄積するために発症する。特徴的な症状には手掌線状黄色腫がある。

二次性高脂血症
日常臨床では、甲状腺機能低下症とネフローゼ症候群が挙げられる。閉経後や妊娠中も血清脂質が上昇する。


合併症
黄色腫(皮膚にできる黄色い腫瘤)


治療
体脂肪率の減少により大きく数値を低下させることが可能である。2-3kgの減量が大きな影響を与える。
食事療法
日常の生活強度に合った食事をする必要がある。目安は、

総エネルギー量(kcal)= 標準体重(kg) × 生活活動強度指数(kcal)
・生活活動強度指数
・軽労働(主婦・デスクワーク):25~30 kcal
・中労働(製造・販売業・飲食店):30~35 kcal
・重労働(建築業・農業・漁業):35~40 kcal
で計算し、食事量を決める。エネルギー量の計算は、80kcalを1単位として計算する方法が簡単で、一般的である。例えば、デスクワークの多い成人男性では、1500kcal~1600kcal(約20単位)ということになる。

その他、重要点として

・毎日、いろいろな食品をとり混ぜて、バランスよく摂取する。
・アルコール、甘いものは控えめにする。
・食物繊維をとる。
・1日3食きちんと食べる。

運動療法
医者と相談してメニューを決めて実行する。いきなり激しい運動は避けるべきである。(内部リンク:運動療法も参照のこと)

投薬による治療
スタチン系などの脂質降下薬(LLD : lipid lowering drug)である程度血中の中性脂肪やコレステロールを下げることができ、合併症の発症リスクが下がるとされる(→根拠に基づいた医療)。
ただし、薬剤治療は高脂血症の原因を解決するものではないので中止すればまた以前の値に戻ることが多く、そのことを指して「一生やめられない」と表現されることもある。これは、麻薬のように身体依存性があったり、ステロイド製剤のように急に中止できないという意味ではない。根本的なコントロールには生活改善が望まれるが、遺伝素因も大きいため必ずしも生活習慣だけで治療できるものではない。

透析による治療
LDLアフェレーシスといわれ、重度の家族性高脂血症を患う人などに行う治療法である。
患者の血液を取り出し、LDLなど不要なものをろ過して体内に戻す方法で、血液中のコレステロール量は急激に減少するがすぐに元に戻ってしまうため、2週間に1度は治療を行う必要がある。
しかし、これも根本的な解決には至らない。


高脂血症に由来する疾患
・動脈硬化症:自覚症状はない場合が多いが、血管壁に徐々にコレステロールが蓄積され動脈硬化症が進行することで血液の流れが悪くなる。特に頭蓋内の血管がつまり、脳の一部が死滅する脳梗塞や、心臓の冠動脈の血管が詰まる虚血性心疾患になりやすい。
高血圧、糖尿病、肥満とともに死の四重奏と俗称され、現在はメタボリック症候群といわれる。

・膵炎:膵臓の病気。大量飲酒者では高トリグリセリド血症をきたし易く、よく発症する。また、リポ蛋白の一種のカイロミクロンが著しく上昇するリポ蛋白リパーゼ(LPL)欠損症では、膵炎を来し易い。乳児で乳を呑んだあと腹痛を来すなどの場合、中鎖脂肪酸(MCT)を主体とした治療用ミルクを必要とする。妊娠中に発症した場合、血液浄化療法によるカイロミクロンの除去や中心静脈栄養による厳密な脂肪制限を必要とする場合もある。


出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』

インスリン抵抗性

インスリン抵抗性
そもそもは臨床的な概念で、健康な人と比べて糖尿病の人では、同じ量のインスリンを注射しても糖尿病の人のほうが下がりにくく、また軽症糖尿病と重症糖尿病ではやはり重症のほうが血糖値が下がりにくいことから、インスリンが効きづらいことが糖尿病の本態のひとつであると捉えられ、それをインスリン抵抗性(ていこうせい)と称した。

現在では複雑なホルモンやサイトカインのネットワーク、また脂肪細胞を中心としてメカニズムが明らかとなってきている。そもそも血糖値よりもインスリン抵抗性こそが心筋梗塞などといった動脈硬化症の根本メカニズムと考えられ始めており、インスリン抵抗性の初期段階としてメタボリックシンドロームなる疾患概念も提唱され始めている。高インスリン血症や内臓脂肪症候群などとは、定義の仕方や観察項目は異なってもおそらく同じものを見ているものと思われる。

インスリン抵抗性の発現には腸管膜の脂肪沈着が重要といわれている。腸管膜脂肪組織で合成された脂肪酸は直接肝に送られ、肝での中性脂肪合成を促進する。

インスリン抵抗性の原因
インスリン拮抗ホルモンの過剰
・先端巨大症
・クッシング症候群
・原発性アルドステロン症
・褐色細胞腫
これらは二次性糖尿病の原因であるが、腺腫であるため早期発見をすれば治療可能である。生活習慣病ではない糖尿病であるので耐糖能障害をみたら確実にこれらの除外診断は必要である。

グリコーゲン合成の障害
・肝硬変


出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』

メタボリックがもたらす脳梗塞

脳梗塞
脳梗塞(のうこうそく、cerebral infarction)

別名脳軟化症ともいわれる。 脳を栄養する動脈の閉塞、または狭窄のため、脳虚血を来たし、脳組織が酸素、または栄養の不足のため壊死、または壊死に近い状態になる事をいう。また、それによる諸症状も脳梗塞と呼ばれる事がある。なかでも、症状が激烈で(片麻痺、意識障害、失語など)突然に発症したものは、他の原因によるものも含め、一般に脳卒中と呼ばれる。それに対して、緩徐に進行して痴呆(脳血管性痴呆)などの形をとるものもある。

日本人の死亡原因の中でも多くを占めている高頻度な疾患である上、後遺症を残して介護が必要となることが多く福祉の面でも大きな課題を伴う疾患である。

原因による分類
脳梗塞は、血管が閉塞する機序によって大きく4種類に分類される。

アテローム血栓性(脳血栓症)
動脈硬化によって動脈壁に沈着したアテローム(粥腫)のため動脈内腔が狭小化し、十分な脳血流を保てなくなったもの。また、アテロームが動脈壁からはがれ落ちて末梢に詰まったものもアテローム血栓性に分類される。
アテロームは徐々に成長して血流障害を起こしていくことから、その経過の中で側副血行路が成長するなどある程度代償が可能で、壊死範囲はそれほど大きくならない傾向がある。
また、脳梗塞発症以前から壊死に至らない程度の脳虚血症状(一過性脳虚血発作、TIA)を起こすことが多く、このTIAに対する対処が脳血栓の予防において重要である。
リスクファクターは、喫煙、肥満、糖尿病、高脂血症、高血圧など。予防は、抗血小板薬によってアテロームの成長を抑制すること、高血圧・糖尿病・高脂血症は加療すること、また飲水を心がけて血流を良好に保つことである。
塞栓性(脳塞栓症)(embolism)
脳血管の病変ではなく、より上流から流れてきた血栓(栓子)が詰まることで起こる脳虚血。それまで健常だった血流が突然閉塞するため、壊死範囲はより大きく、症状はより激烈になる傾向がある。原因として最も多いのは心臓で生成する血栓であり、そのほとんどは不整脈(心房細動)に起因するものである。このほか、ちぎれた腫瘍が流れてきて詰まる腫瘍塞栓などもこれに含まれる。
心房細動は無症状のことも多く心機能もそれほど低下しないため、合併する脳塞栓の予防が最も重要になる。心房が有効に収縮しないため内部でよどんだ血液が凝固して血栓となるが、すぐには分解されないほどの大きな血栓が流出した場合に脳塞栓の原因となる。特に流出しやすいのが心房細動の停止した(正常に戻った)直後であるため、心房細動を不用意に治療するのは禁忌となる(ただし、心房細動開始後48時間以内なら大きな血栓は形成されておらず安全とされる)。
予防には抗凝固薬を用いるが、抗血小板薬と併用することでさらに予防効果の高まることが示されている。
ラクナ梗塞
ラクナ梗塞は本来、直径15mm以下の小さな梗塞を意味する。しかし、この梗塞は上記の2種類とは違った機序が関わっているとみられていることからそれ自体がひとつの分類となっている。
主に穿通枝動脈が硝子変性を起こして閉塞するという機序によるもので、リスクファクターは高血圧。症状は軽度、または限定されたものであることが多く、まったく無症状であることも多い。意識障害を認めることはほとんどない。
多発性脳梗塞とよばれるもののほとんどはこのラクナ梗塞の多発であり、多発することで痴呆・パーキンソニズム(脳血管性パーキンソン症候群)の原因となることがある。
血行動態性(hemodynamic)
一時的に血圧が下がったために、脳の一部が十分な血流を得ることができなくなって壊死に陥ったもの。血栓性や塞栓性では壊死しにくい分水嶺領域に発症することが特徴的である。分水嶺領域(Watershed Area)とは、どの動脈に栄養されているかで脳を区分した時に、その境目に当たる区域のことである。この部分は、一方の動脈が閉塞してももう一方から血流が得られるため動脈の閉塞に強い。しかし、動脈本幹から遠いため血圧低下時には虚血に陥りやすいのである。

症状
脳梗塞は、壊死した領域の巣症状(その領域の脳機能が失われたことによる症状)で発症するため症例によって多彩な症状を示す。

麻痺
運動の障害を意味し、もっとも頻度の高い症状が麻痺である。中大脳動脈の閉塞によって前頭葉の運動中枢が壊死するか、脳幹の梗塞で錐体路が壊死するかで発症する。
多くの場合は、片方の上肢・下肢・顔面が脱力または筋力低下におちいる片麻痺の形をとる。ただし、脳幹梗塞では顔面と四肢で麻痺側が異なる交代性麻痺を来すこともある。
感覚障害
感覚線維、または頭頂葉の感覚中枢が壊死することで出現する。感覚の鈍化または消失が起こるほか、慢性期には疼痛が出現することがありQOLへの影響が大きい。
失調
小脳または脳幹の梗塞で出現し、巧緻運動や歩行、発話、平衡感覚の障害が出現する。これに関連してめまいが出現することもある。
意識障害
脳幹の覚醒系が障害された場合などに意識レベルが低下するほか、広範な大脳皮質の破壊でもみられる。それがなくても、急性期脳の腫脹などによって全体的に脳の活動が抑制され、一過性に意識レベルが下がることがある。ラクナ梗塞で意識障害を来しにくいのは、梗塞範囲が小さいため腫脹など脳全体への影響が小さいことによる。
構音障害・嚥下障害
喉頭・咽頭・舌の運動にも麻痺や感覚障害が及ぶことで嚥下や発声機能にも障害が出現する。構音障害は後述する失語とは違い、脳の言語処理機能は保たれながらも発声段階での障害のためにコミュニケーションが不十分となっているものである。嚥下障害は、摂食が不十分となって社会復帰を困難にしたり、誤嚥によって肺炎の原因となるなど影響が大きい。
嚥下・構音障害を起こすような咽頭・喉頭機能の障害は脳幹の延髄の障害に由来することから球麻痺と呼ばれる(延髄は球形)が、より上部から延髄へいたる神経線維の障害でも類似した症状がみられるため、これは仮性球麻痺と呼ばれる。
高次機能障害
失語や失認をはじめとした高次機能障害の出現することがあり、これは非常に多彩である。中でも、半側空間無視(空間のうち左右どちらかが意識からはずれてしまう)が非常に多くみられる。これは大脳劣位半球頭頂葉でみられるものだが、右利きの人間の95%は劣位半球が右にあることから、ほとんどは「右利きで左片麻痺」の患者にみられる症状であると言える。逆に失語は優位半球の障害でみられるもので、「右利きで右麻痺」の患者にみられることが多い。

経過
発症
脳梗塞の症状は徐々に進行して増強してくるものから突然に完成するものまで千差万別である。ただし、塞栓性のものは突然に完成することが多い。
発症時間で最も多いのが夜間から早朝にかけてである。これは、就寝中には水分をとらないために脱水傾向になることと関わっている。年間を通じては夏と冬に多い。夏は脱水、冬は体を動かさなくなることが発症と関わっている。
気付かれる症状として最も多いのが麻痺である。「体が傾いている」「立ち上がれなくなった」などの訴えで病院に搬送されてくることが多い。逆に、失語のみなどの一見奇異な症状では脳梗塞だと気付かれず医療機関への受診が遅れることもある。
急性期
脳梗塞の症状は急性期にもっとも強く、その後徐々に改善していく。これは、壊死に陥った脳組織が腫脹して、周囲の脳組織も圧迫・障害していることによる。腫脹が引いていくとともに、周囲の組織が機能を回復して症状は固定していくのである。ただし、腫脹や、壊死組織から放出されるフリーラジカルは周囲の組織をも壊死させる働きがあるためこれらを抑制することが機能予後の向上につながる。
急性期は血圧が高くなる。場合によっては(収縮期血圧で)200mmHgを超えることもある。これは、虚血部位に対して血流を送り込もうという生理的な反応であり、無理に降圧を図ってはいけない。(降圧しすぎると、梗塞範囲を広めるおそれがある)
亜急性期
軽症から中等症のものであれば、数日で脳の腫脹や高血圧は落ち着き、場合によってはほとんど症状が消失するまでに回復する。ただし、ある程度大きな後遺症が残った場合にはリハビリテーションを続けても発症前と同レベルまで機能を回復するのは非常に困難である。
慢性期
原因にもよるが、脳梗塞の既往がある人の脳梗塞再発率は非常に高い。そのため再発予防のための投薬を受け続ける必要がある。また、長期の後遺症としててんかんやパーキンソニズムを発症することがある。

所見
診察所見
上記の巣症状のほか、上位中枢の障害を示唆する錐体路徴候(腱反射の亢進、バビンスキー反射の出現)や眼球運動異常などから梗塞部位が推測できる。
検査所見
一般的な血液検査上は特徴的な所見はないが、血栓性では血小板機能を調べると亢進していることがある。ただし、血液検査から高脂血症・糖尿病などの基礎疾患を評価する意義は大きい。
X線CTでは、壊死した脳の腫脹がみられることがある。また、白質と灰白質の境目が不明瞭になる。そして、壊死した組織は発症数日すると軟化してCT上暗くなるが、これらの所見はどれも発症急性期にははっきりしないものである。そのためCTは、脳出血と鑑別することに最大の意義がある。これでわかることは脳出血でないことであり、てんかん発作を脳梗塞と誤診する可能性は否めない。
MRIではより早期から所見を捉えることができる。T2強調画像で病変が高信号になる(細胞の腫脹をみている)のが発症約6時間でみられるほか、拡散強調画像(DWI)では高信号を約3時間後から認めることができるとされる。
血栓性の場合、頚部血管のエコーで、血管内壁の粥腫(プラーク)による狭小化を確認できることがある(高度な場合には外科的切除の対象になる)。エコーでは、頭蓋内血管を微小栓子(HITS)が流れているのを確認できることもある。

対応
脳梗塞の急性期には、腫脹とフリーラジカルによって壊死が進行することを阻止するのが第一となる。また、再梗塞も予防する必要がある。そのため、血栓性とみられる場合には抗凝固薬を用いながらグリセリン(グリセオール)やマンニトール等で血漿浸透圧を高めて脳浮腫の軽減を、発症24時間以内にエダラボン(ラジカット)でフリーラジカル産生の抑制を図る。またペナンブラ(penumbra)と呼ばれる虚血部位と正常部の境界部位の血流保持も図られる。

血栓溶解療法
アテローム血栓や塞栓症の場合、発症直後(3時間以内)であり、施設の整った医療機関であれば血管内カテーテルによってウロキナーゼを局所動脈内投与する血栓溶解療法が可能である。
また、2005年10月からt-PAのうちアルテプラーゼ(遺伝子組換え)の静脈内投与による超急性期虚血性脳血管障害の治療について日本国内での治療も健康保険適応となった。1995年の米国の報告では予後改善効果も認められるが脳出血の副作用も6.4%と対照の0.6%より大幅に増えていた。日本での治験(J-ACT)では脳出血例5.8%(6/103例)であった。
心筋梗塞の治療でt-PAを使うときも承認前1.76%(7/398例)、市販後14例(14360回投与中)の脳出血例が報告されており、脳梗塞専門病棟など整った施設に於いて慎重に適応を選び十分な説明と同意の元進められる治療法であろう。

他の療法
発症して時間が経って血栓溶解療法適用外となったアテローム血栓性梗塞やラクナ梗塞であれば、オザグレルナトリウム(抗血小板剤)・アルガトロバン(抗トロンビン薬)などを発症早期に投与する。ただし心原性塞栓症ではこれらは禁忌である。
70歳以下の患者で、進行性意識障害でCT上脳幹圧迫所見のある中大脳動脈潅流域を含む一側大脳半球梗塞の場合、薬剤による脳圧制御は困難で、開頭による外減圧術の必要がある。


機能予後
機能予後は、リハビリテーションをどれだけ積極的に実施できたかによるところが大きい。病床で安静にする期間をできる限り短くし、早期から日常に近い生活を目指すことが重要である。超急性期リハと呼ばれる、発症当日からのリハビリが最も有効であることが示されている。


慢性期の管理
再発予防のための抗凝固・抗血小板薬を使用する上で問題になるのが、出血性梗塞である。これは、壊死した血管に血流が再度流れ込むことで血管壁が破れ、脳出血に至った状態である。これは特に、広範な脳梗塞で問題となる。そのため塞栓性などの広範な症例では梗塞の進行停止を見極めてから慎重に開始し、その後もCTで出血の有無をフォローアップすることが欠かせない。
梗塞原因の特定は、その後の再発予防計画を立てていく上で非常に重要である。まずは既往歴や生活習慣の聴取によってリスクファクターをまとめるほか、心エコーによって心房内血栓の有無、ホルター心電図によって不整脈の有無、頚動脈エコーによるプラークの有無を調べたりなどの評価が必要となる。高血圧や非弁膜症性の心房細動があれば、そのコントロールは特に重要である。

出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』

メタボリックがもたらす動脈硬化

動脈硬化症
動脈硬化症(どうみゃくこうかしょう、Atherosclerosis)

動脈が肥厚し硬化した状態を動脈硬化といい、これによって引き起こされる様々な病態を動脈硬化症という。動脈硬化の種類にはアテローム性粥状動脈硬化、細動脈硬化、中膜硬化などのタイプがあるが、注記のない場合はアテローム性動脈硬化を指すことが多い。アテローム動脈硬化症は、高脂血症や糖尿病、高血圧、喫煙などの危険因子により生じると考えられ、最終的には動脈の血流が遮断されて、酸素や栄養が重要組織に到達できなくなる結果、脳梗塞や心筋梗塞などの原因となる。

最近では、動脈硬化症の原因と考えられている高脂血症や、危険因子がなんらかの基盤で集積した状態であるメタボリックシンドロームについての研究が盛んである。

動脈硬化症の種類
アテローム性動脈硬化/atherosclerosis
動脈の内側に粥状(アテローム性)の隆起(プラーク)が発生する状態。プラークは長い時間をかけて成長し血液を流れにくくしてしまったり、突然プラークが破れて血管内で血液が固まり(血栓)、動脈の内腔(血液の流れるところ)を塞ぐ場合、あるいは血栓が飛んでさらに細い動脈に詰まる(塞栓)ことで、血流を遮断し重要臓器への酸素や栄養成分の輸送に障害を来すことがある。このような状態は発生した臓器ごとに脳梗塞、心筋梗塞などといい、心臓の場合、完全に血流が遮断されていない狭心症という状態も存在するため、心筋梗塞と併せて虚血性心疾患という病名が用いられることもある。これらは、いずれも致死的な疾患であり医療経済学的側面からも対策が必要なことから、動脈硬化の発生予防は先進国における大変重要な国民保健的課題となっている。アテローム性プラーク(粥腫)は、血管内膜下にリポ蛋白(コレステロールの担体)が蓄積されて起き、血液の流れの遅い部位(低壁せん断応力部位)に好発するが、その詳しい仕組みについてはまだよくわかっていない。フラミンガム研究などをはじめとする各種疫学研究により、現在、悪玉コレステロール(低密度リポ蛋白LDL)の血中濃度が高い場合、耐糖能障害をふくむ糖尿病患者、高血圧患者、喫煙者などでは動脈硬化が進行しやすいことが証明されており、こういった危険因子をコントロールして発症予防をおこなうことが推奨されている。具体的には食生活の改善、運動・禁煙などが有効であり、生活習慣を是正した上での降圧薬、脂質降下薬(特にLDLコレステロール低下作用のあるスタチン系)、糖尿病治療薬も併用されうる。コレステロール低下療法については日本人における有効性を疑問視する議論もあったが、各種の海外研究と日本人における研究の比較研究(メタアナリシス)や、MEGA studyで虚血性心疾患の1次予防が認められたことから、日本動脈硬化学会による動脈硬化性疾患診療ガイドライン(2002年版)においても、危険因子の数に応じた患者カテゴリー分類と十分なコレステロール低下療法が推奨されている。他にもエイコサペンタエン酸(EPA)などが日本人の動脈硬化性疾患予防に有効であるとした疫学研究結果が蓄積されつつある。

細動脈硬化
血管壁の老化などに伴い動脈血管の弾力性がなくなり硬くなる症状。弾力性がないため血圧が高くなると血管が破裂しやすく、特に脳内で破裂すると身体の機能が突然麻痺する脳卒中になり易く、危険な病気。血圧を下げる薬を服用する以外に決定的な解決策はない。

動脈硬化症に起因する疾患
◆虚血性心疾患(狭心症・心筋梗塞)
◆脳血管障害 (脳卒中、ラクナ梗塞も含む脳梗塞、脳血栓、脳出血、クモ膜下出血などが該当)

出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』

糖尿病・耐糖能異常(境界型糖尿病)


糖尿病・耐糖能異常(境界型糖尿病)

糖尿病(とうにょうびょう、Diabetes Mellitus: DM)は、糖代謝の異常によって起こるとされ、血液中のブドウ糖濃度が病的に高まることによって、様々な特徴的な合併症をきたすか、きたす危険性のある病気である。一定以上の高血糖では尿中にもブドウ糖が漏出し尿が甘くなる(尿糖)ため糖尿病の名が付けられた(Diabetes=尿、Mellitus=甘い)。腎臓の再吸収障害のため尿糖の出る腎性糖尿は別の疾患である。

国内の患者数は、この40年間で約3万人から700万人程度にまで膨れ上がってきており、230倍以上という異常な数値を示している。予備軍を含めると2000万人に及ぶとも言われる、現代の日本人が抱える難病の一つである。


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メタボリックシンドロームによる高血圧症

高血圧症

高血圧(こうけつあつ、Hypertension)とは、血圧が正常範囲を超えて高く維持されている状態である。高血圧自体の自覚症状は何もないことが多いが、虚血性心疾患、脳卒中、腎不全などの発症リスクとなる点で臨床的な意義は大きい。生活習慣病のひとつであり、肥満、高脂血症、糖尿病との合併は「死の四重奏」「syndrome X」「インスリン抵抗性症候群」などと称されていた。これらは現在メタボリックシンドロームと呼ばれる。


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メタボリックシンドロームの治療

基本的に「痛い」とか「つらい」といった自覚症状に乏しいのが生活習慣病の特徴であり、その治療は「自覚症状の緩和」ではなく、この病態を長期間・慢性的に持続させた結果として生じてくる「合併症予防」に目標がおかれる。メタボリックシンドローム(代謝症候群)の場合、動脈硬化の発生・進展防止が治療目標となり、そのための脂肪蓄積の進行防止・解消を目的に食事療法による摂取カロリーの適正化と、脂肪燃焼を促す目的での運動療法が基本となる。さらに、食事・運動といった生活習慣の改善により解消されない危険因子(耐糖能異常、脂質代謝異常、高血圧など)に対しては薬物療法を並行して実施する場合もある。また、喫煙は個別の動脈硬化の危険因子であることが疫学的に証明されているので、禁煙努力も並行して行うべきである。

しかし検診・脳ドックなどで無自覚のまま動脈硬化の進展が検査などにより発見されたり、動脈硬化性疾患(狭心症、心筋梗塞、脳卒中など)を発症した場合は、降圧薬(降圧効果以外にも動脈硬化進展抑止作用があるとされるアンジオテンシンII受容体拮抗薬などがよく用いられる)、抗血小板剤(アスピリンなど、いわゆる「血液サラサラ」効果を狙う)の投与などが検討され、バルーンカテーテル等による血管内療法や、血栓溶解療法、さらに冠動脈バイパス術のような外科的治療法がとられる場合もある。

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メタボリックシンドロームの病態に対する概念

病態に対する概念
我が国では現在、「蓄積された内臓脂肪組織は様々なアディポサイトカイン(内分泌因子)を分泌し、その中のアディポネクチン、レプチン、TNF-α、ビスファチンなどの遺伝子発現レベルでの産生異常が代謝異常を引き起こし、動脈硬化などにつながる」とする大阪大学医学部チームの発表が、メタボリックシンドロームの概念として支持されている。

ただし、この疾患の概念や診断基準については、WHO、IDFなどの機関ごと、あるいは国ごとに微妙に異なる部分があり、相関的な疾患としてとらえること自体に異議を唱える学者グループも複数存在しているのが実情。これは主に、研究のアプローチや病態サンプルとした民族差による部分が大きい。

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メタボリックシンドロームの判断基準

日本基準(2005年)
日本動脈硬化学会、日本肥満学会、日本糖尿病学会など8学会から選出されたメンバーで構成された「メタボリックシンドローム診断基準検討委員会」が約1年間かけて検討・設定し、2005年4月8日に日本内科学会総会で発表した日本でのメタボリックシンドロームの暫定的な診断基準は以下の通り。

※「暫定的」としているのは、基準値を見直す必要性が内科医学会、循環器科学会などから指摘されており、近年中に微修正される見通しであるため(2006年7月現在)。

内臓脂肪型肥満
臍レベル腹部断面での内臓脂肪面積100cm²以上とする。ただし内臓脂肪面積を直接測定することは健康診断や日常臨床の場では容易ではないため、腹囲の測定により代用し、男性85cm以上、女性90cm以上を内臓脂肪型肥満と診断する。しかし、できれば腹部CT撮影等により内臓脂肪面積を精密に測定することが好ましい
上記に加え以下の3項目のうち2項目以上

高血糖
空腹時血糖110mg/dL以上
高血圧
収縮時血圧130mmHg以上か拡張期血圧85mmHg以上のいずれか、
又はいずれも満たすもの
高脂血症
血清中性脂肪150mg/dL以上か、血清HDLコレステロール値40mg/dL未満のいずれか、又はいずれも満たすもの

(注意)診断基準には、当然入ってよさそうな血清LDLコレステロール値やBMIが含まれていないことに注意する。またここでいう「高脂血症」はTGとHDLで判断し、肥満は腹囲で判断している。なお血清LDLコレステロール値や確定診断されている糖尿病はメタボリックシンドロームで定義するまでもなく、動脈硬化の危険因子と考えられている。


IDF基準(2005年)
IDF(International Diabetes Federation、国際糖尿病連合会議)が2005年4月14日に発表した診断基準は以下の通り。

腹部肥満
腹囲男性94cm以上、女性80cm以上(ただし民族的な差異を認める)
上記に加え以下の4項目のうち2項目以上

高血糖
空腹時血糖100mg/dL以上
高血圧
収縮時血圧140mmHg以上か拡張期血圧90mmHg以上のいずれか、又はいずれも満たすもの
高トリグリセライド血症
血清中性脂肪150mg/dL以上
低HDLコレステロール血症
血清HDLコレステロール値男性40mg/dL未満、女性50mg/dL未満

内臓脂肪蓄積による腹部肥満が診断の必須項目であるという点で日本基準と同様だが、腹囲のカットオフ値が異なるほか、血糖値の上限がより厳しくなっている、脂質代謝異常の判断基準が2項目に分かれている、などの違いがある。

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メタボリックシンドロームの歴史

1980年代前半まで、生活習慣病の三大要素(高血圧・糖代謝異常・脂質代謝異常)と内臓脂肪蓄積型肥満(いわゆるリンゴ型肥満)とは、ほぼ同時進行で悪化の過程をたどるが、あくまで個別の事象であるとの見方が主流だった。
が、それらの密接な相関がReaven GMによって「Syndrome X」との研究名で報告され(1988年)、その翌年にKaplan NMによる「死の四重奏」と題する研究報告がなされたのを契機に、蓄積された内臓脂肪を“主犯”とする研究が活発化。
2001年にWHO(世界保健機関)が『代謝症候群』という名称と、その診断基準を発表したことにより、一般に知られる病態名となった。

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メタボリックシンドロームとは

メタボリックシンドローム(代謝症候群)(Metabolic Syndrome)とは、内臓脂肪型肥満(内臓肥満・腹部肥満)に高血糖・高血圧・高脂血症のうち2つ以上を合併した状態。WHO、アメリカ合衆国、日本では診断基準が異なるため注意を要する。以前よりシンドロームX、死の四重奏、インスリン抵抗性症候群、マルチプルリスクファクター症候群、内臓脂肪症候群などと呼称されてきた病態を統合整理した概念である。

それぞれ単独でもリスクを高める要因であるが、これらが多数重積すると相乗的に動脈硬化性疾患の発生頻度が高まるため、ハイリスク群として予防・治療の対象と考えられてきた。このようなリスク重積状態が偶然に起きたとする考え方と、何かの共通基盤(内臓脂肪の蓄積・インスリン抵抗性・遺伝的背景など)に基づくという考え方があり、近年では特に内臓脂肪の蓄積による肥満が着目されてい る。メタボリックシンドロームでは、内臓脂肪蓄積型肥満=男性型肥満ともいわれている上半身型肥満=リンゴ型肥満に対して注意が呼びかけられている。(一方女性型肥満といわれている洋ナシ型肥満、これは下半身型肥満ともいわれ内臓肥満とはとらえられていない。以前はW/H比、ウェストヒップ比が議論されたこともある。)

しかし、日本の中年男性の半分近くがこの「症候群」またはその予備群に該当するものであり、果たして「疾患」として扱うのが妥当であるかどうか議論になっている。

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